J Dent Res：Mdm2通过泛素本土化Dlx3和p53促进牙细胞成牙本质细胞样分本土化

牙本质是颅骨的重要构造再加分。再加牙本质蛋白质转变是保证正常牙本质再加型的必不可少的生物学反复，该反复由各种蛋白质粗略催本土化反应。鼠双微体遗传物质（Mdm2）是一种E3IL-连接酶，在再加骨蛋白质和再加肌蛋白质等并不相同蛋白质类型的转变中的起关键作用，但是，Mdm2是否在再加牙本质蛋白质转变中的发挥作用仍然未知。

本数据分析通过免疫染色数据分析了Mdm2的幻境表达出来，发现Mdm2在再加牙本质蛋白质中的很高表达出来，在小鼠门齿和结节的牙蛋白质中的表达出来很高。遗传物质敲低和过表达出来实验得出结论Mdm2作出贡献了小鼠牙蛋白质（mDPCs）的再加牙本质蛋白质；也转变。在通过双重免疫荧光和免疫沉淀的mDPC的再加牙本质；也转变反复中的，发现了Mdm2和distal-less 3（Dlx3）之间的核内共定位和物理作用力，这对于再加牙本质蛋白质转变很重要。正因如此，Mdm2可单IL-本土化Dlx3，从而增强Dlx3前提遗传物质Dspp的表达出来。另外，在mDPC的再加牙本质蛋白质；也转变反复中的，Mdm2的独创丝氨酸p53也被得出结论IL-本土化但被Mdm2脱水。遗传物质敲低实验得出结论p53抑制mDPC的再加牙本质蛋白质；也转变。 p53和Mdm2双重敲除部分扭转了通过实质上Mdm2敲除减少的再加牙本质蛋白质；也转变。

本数据分析表明Mdm2通过IL-本土化Dlx3和p53作出贡献mDPC的再加牙本质蛋白质；也转变。一方面，Mdm2对Dlx3的单IL-本土化作用造成了Dspp的上调，Dspp是再加牙本质蛋白质转变的logo。另一方面，Mdm2对p53的IL-本土化造成了其脱水，从而消除了p53对mDPC的再加牙本质蛋白质；也转变的抑制作用。

原始注解：

H. Zheng， et al. Mdm2 Promotes Odontoblast-like Differentiation by Ubiquitinating Dlx3 and p53. Journal of dental research. 2019 December 17. Doi： 10.1177/0022034519893672